Gangguan bekalan cerebral darah yang bersifat hemorrhagic atau iskemia, yang membawa kepada perubahan nekrotik yang fokal atau luas dalam tisu otak, dipanggil serangan jantung, strok atau strok apoplexy. Sebagai peraturan, patologi ditunjukkan oleh kelemahan tiba-tiba pada anggota badan, pening, asimetri wajah, kesedaran yang cacat, ucapan dan penglihatan. Diagnosa peredaran peredaran otak berdasarkan peperiksaan, hasil kajian klinikal.
Apakah infark serebral?
Istilah ini merujuk kepada malapetaka vaskular akut yang berkembang akibat patologi kronik atau keabnormalan saluran cerebral. Bergantung kepada mekanisme pembangunan, terdapat dua jenis utama: hemorrhagic dan ischemic.
Dalam kes pertama, ketidakstabilan vaskular disebabkan oleh pecahnya kapal, dan pada kedua, patensi arteri serebral. Penyakit otak iskemik menyumbang kira-kira 80% daripada semua kes patologi; ia diperhatikan, sebagai peraturan, pada pesakit lebih daripada 50 tahun. Bentuk hemorrhagic gangguan adalah ciri orang yang berumur 30-40 tahun.
Infarksi otak yang meluas menyebabkan perubahan nekrotik di kawasan besar tisu akibat gangguan bekalan trophik dan oksigen. Sebagai peraturan, patologi timbul akibat pemberhentian aliran darah di salah satu arteri karotid dalaman. Bergantung pada lokasi lesi, serangan jantung boleh mempunyai akibat yang berbeza. Dengan prognosis kemalangan cerebrovaskular jenis ini tidak menguntungkan.
Pengkelasan
Bergantung pada etiologi dan penyetempatan, bentuk berikut dibezakan:
- Atherothrombotic. Penyebab utama luka seperti ini adalah aterosklerosis. Infark serebral Atherothrombotic berlaku lebih kerap daripada yang lain (kira-kira 70% daripada semua kes patologi), yang kebanyakannya wanita tua.
- Cardioembolic. Infarksi serebrum disebabkan oleh trombosis arteri serebral. Bentuk gangguan peredaran otak ini berkembang pada latar belakang lesi jantung yang disertai dengan trombi parietal.
- Hemodinamik. Ia berkembang akibat penurunan tekanan darah yang tajam. Serangan serangan jantung hemodinamik dapat berkembang secara dramatik, terhadap latar belakang kesejahteraan seseorang.
- Lacunar Ia adalah kira-kira 20% daripada semua kes patologi. Ia dicirikan oleh perkembangan fokus nekrotik kecil (sehingga 2 cm) pada tisu dalam hemisfera serebrum atau di bahagian batang. Penyebab lesi ini adalah penyumbatan arteri serebral kecil. Seringkali, sista dengan cecair terbentuk di tapak nekrosis, yang tidak menjejaskan fungsi otak.
- Hemorheological. Bentuk infark ini adalah akibat daripada pelanggaran sistem pembekuan darah. Seringkali menjejaskan beberapa arteri sekaligus, menyebabkan pusat nekrosis yang luas. Memerlukan terapi kombinasi segera dengan trombolytik dan antikoagulan.
Tahap
Keterukan lesi dan manifestasi klinikal bergantung pada diameter kapal yang disekat atau pecah, lokasinya. Proses patologi secara tidak sengaja dibahagikan kepada beberapa tahap:
- Lengkapkan tumpang tindih lumen kapal dengan trombus, plak aterosklerotik atau pecah arteri.
- Gangguan trophisme tisu serebrum.
- Pemusnahan dan melembutkan struktur neuron (sel saraf berfungsi), kematian mereka.
- Pembentukan zon nekrosis, iaitu. Perubahan tidak dapat diubah dalam struktur tisu serebrum, yang melibatkan pelanggaran motor, fungsi kognitif.
Gejala gangguan peredaran otak mula muncul selepas tahap pertama proses patologi. Dengan rawatan perubatan tepat pada masa (kemasukan ke hospital, mengambil antikoagulan, dan lain-lain), yang akan memulihkan bekalan darah ke tisu dan sel, tidak akan ada lagi perkembangan patologi, komplikasi, akibat stroke apoplexy akan menjadi minimum.
Sebabnya
Penyebab utama infark serebral adalah kerosakan vaskular atherosclerosis dan tekanan darah tinggi. Stres, overstrain saraf, kolesterol tinggi, dan lain-lain boleh mencetuskan strok apoplexic. Infarksi otak iskemia atau hemorrhagic, sebagai peraturan, tidak berlaku secara tiba-tiba, tetapi berkembang selama beberapa bulan atau tahun.
Kekalahan kapal serebrum sering akibat daripada disfungsi beberapa organ dan sistem. Antara sebab utama untuk pembangunan yang berikut:
- perubahan aterosklerotik;
- trombosis vena;
- hipotensi sistematik;
- ensefalopati subkortikal;
- obesiti;
- kencing manis;
- tabiat buruk (merokok, penyalahgunaan alkohol);
- penggunaan kontraseptif hormon jangka panjang;
- kecenderungan genetik;
- patologi kongenital dan diperolehi injap jantung;
- penyakit iskemia;
- kerosakan tisu paru-paru;
- rematik;
- sistemik lupus erythematosus;
- arthritis rheumatoid;
- hipertiroidisme;
- gangguan pendarahan;
- penyakit kelenjar adrenal;
- Penyakit Moya-Moya.
Gejala iskemia serebrum
Gambar klinikal patologi bergantung kepada etiologi, lokasi dan sejauh mana perubahan nekrotik dalam tisu serebrum. Gejala biasa termasuk:
- kelemahan;
- kehilangan kesedaran;
- mati rasa separuh badan yang terjejas;
- mual;
- muntah;
- kehilangan sensasi di anggota badan;
- gangguan ucapan, pendengaran;
- sakit kepala;
- pelanggaran orientasi dalam waktu dan ruang;
- mengantuk;
- pening kepala.
Akibatnya
Sebarang jenis infarksi serebrum boleh menyebabkan beberapa kesan buruk yang dapat mengurangkan taraf hidup pesakit atau menyebabkan kecacatan. Ini termasuk:
- lumpuh separa atau lengkap;
- demensia, gangguan kognitif;
- kesukaran menelan;
- penglihatan kabur atau jumlah buta;
- perkembangan serangan epilepsi, sawan;
- disfungsi organ pelvik;
- inkontinensia kencing.
Diagnostik
Untuk tujuan rawatan yang berkesan, doktor perlu menilai tahap kerosakan otak, sifat dan lokasi fokus nekrotik. Jika infark serebral disyaki, ujian instrumental dan makmal berikut ditetapkan:
- Pencitraan resonans magnetik (MRI), tomografi yang dikira (CT). Kajian ini membantu untuk menentukan dengan tepat lesi, lokasi, saiznya.
- Dopplerografi arteri karotid. Terima kasih kepada kajian ini, patensi arteri karotid dinilai, kehadiran gumpalan darah dikesan.
- Analisis komposisi biokimia darah. Menunjukkan keadaan umum badan (hati, buah pinggang, dan lain-lain).
- Analisis cecair serebrospinal (cecair cerebrospinal). Membantu menentukan peringkat infarksi, sifat dan sebab yang mungkin.
- Coagulogram. Dijalankan untuk mengenal pasti pelanggaran dalam sistem pembekuan darah.
- Angiografi serebrum. Mengesan kehadiran kekejangan, pembekuan darah arteri serebral, lokasi mereka, alam semula jadi.
Pertolongan cemas
Penting dalam kes infarksi serebrum adalah pertolongan cemas kepada mangsa. Dengan langkah yang betul dan tepat pada masanya, risiko kematian dan komplikasi berbahaya dapat dikurangkan dengan ketara. Terdapat cadangan berikut untuk penyediaan bantuan pertama untuk serangan jantung:
- Lay korban di belakangnya, letakkan sesuatu di bawah bahu dan kepala. Unclip pakaian, butang buang dan sabuk.
- Dengan ketiadaan kesedaran, nadi, pernafasan, segera mulakan pemulihan.
- Menyediakan udara segar.
- Buat kompres sejuk di kepala.
- Putar kepala mangsa ke tepi untuk mengelakkan aspirasi muntah atau air liur.
- Segera hubungi ambulans, yang menunjukkan kehadiran gejala-gejala ciri infark serebrum. Dalam beberapa kes (di hadapan kereta peribadi, kedekatan institusi perubatan), pesakit dimasukkan ke hospital secara bebas.
- Jangan memberi ubat kepada pesakit sendiri, kerana ia mungkin memburukkan keadaannya.
Ramalan
Disebabkan kematian pesat sel-sel otak berfungsi, gangguan neurologi berkembang. Bergantung pada jenis infarksi, isipadu fokus nekrotik, lesi mungkin mempunyai hasil berikut:
- Lebih baik. Dalam kes ini, kesedaran mangsa dipulihkan selepas tempoh masa yang singkat (1-2 jam), fungsi motor dan kognitif tidak terjejas.
- Berselang-seli. Dengan diagnosis tepat pada masanya, dimasukkan ke hospital, dan memulakan rawatan dan pemulihan, hampir semua fungsi terjejas adalah tertakluk kepada pemulihan. Dalam kes ini, pengulangan strok sering berlaku, patologi sekunder sistem pernafasan dan kardiovaskular bergabung. Untuk mengekalkan kesihatan pesakit, perlu mempunyai pengawasan perubatan, pengambilan secara tetap agen antiplatelet, ubat antipiretik, ubat diuretik, normalisasi dan kawalan tekanan darah.
- Progresif. Tisu fungsi berfungsi dan sel-sel otak tidak dapat dipulihkan, semua langkah terapeutik ditujukan untuk mencegah kemerosotan keadaan pesakit.
Kebarangkalian kematian pada minggu pertama selepas luka, menurut statistik, adalah kira-kira 20% dalam jenis patologi iskemia dan kira-kira 55% dalam hemoragik. Penyebab utama kematian adalah komplikasi (kegagalan jantung, tromboembolisme, infark miokard). Umur pesakit dan kehadiran penyakit kronik adalah penting.
Pencegahan
Untuk mengelakkan infark otak, perlu menjalani gaya hidup yang sihat, menjalani pemeriksaan perubatan yang kerap dan merawat penyakit kronik yang tepat pada masanya. Untuk mengelakkan perkembangan patologi berbahaya seperti ini, terdapat beberapa cadangan:
- Sekiranya saudara-mara darah anda mengalami serangan jantung, lakukan pemeriksaan menyeluruh dan mulakan ubat-ubatan pencegahan dengan ubat-ubatan.
- Berikan tabiat buruk (merokok, alkohol).
- Elakkan tekanan.
- Perhatikan cara aktiviti motor.
- Hadkan penggunaan garam, makanan berlemak, daging asap, sosej.
- Kurangkan penggunaan kopi.
- Sekiranya terdapat kecenderungan untuk hipertensi, monitor tekanan darah.
Infarksi serebrum: penyebab, gejala, rawatan dan pemulihan selepas penyakit
Dalam perubatan moden, penyakit yang dikaitkan dengan otak bukanlah yang terakhir. Setiap tahun, patologi ini menjadi lebih muda dan berkembang lebih dan lebih intensif.
Mengetahui gejala awal penyakit, adalah mungkin untuk mengelakkan akibat yang serius pada masa yang tepat. Adalah disyorkan bahawa pada manifestasi pertama patologi segera menghubungi pakar dan tidak terlibat dalam rawatan diri.
Infarksi serebrum - apakah itu?
Infarksi serebral atau stroke iskemia adalah patologi serius dan kompleks yang memerlukan rawatan yang berkualiti. Penyakit ini berkembang disebabkan oleh pelanggaran atau pengurangan peredaran serebrum, yang boleh dicetuskan oleh pelbagai faktor dan keadaan.
Dengan infark serebral, mungkin ada keadaan seperti ketika darah pada umumnya berhenti mengalir ke satu atau sebahagian organ lain.
Keadaan sedemikian dianggap paling berbahaya bagi pesakit, dan jika terdapat gangguan dan kerosakan yang melimpah ke kawasan, maka ini menimbulkan pencabulan fungsi otak, yang hampir mustahil untuk kembali normal.
Dalam strok iskemia, terdapat perubahan tidak dapat dipertahankan dalam tisu otak, yang agak sengit. Jika pesakit mempunyai aliran darah yang tidak mencukupi selama beberapa minit, maka beberapa bahagian korteks serebrum akan dimatikan secara kekal.
Oleh itu, kesan sedemikian dianggap paling berbahaya, tidak dapat dipulihkan dan menyebabkan akibat yang serius.
Jenis serangan jantung
Untuk menetapkan rawatan yang berkualiti dan berkesan, adalah perlu untuk menentukan jenis infark serebral yang sedang berkembang dalam pesakit. Dalam keadaan sedemikian memerlukan diagnosis berhati-hati, yang dilakukan secara eksklusif oleh pakar. Terdahulu, kami menulis mengenai gejala strok dan serangan jantung di sini.
Lacunar
Infarksi lacunar adalah salah satu jenis stroke iskemia. Patologi ini diwakili oleh saiz kecil kerosakan otak, yang disebabkan oleh aliran darah tempatan dan pertukaran gas yang terjejas.
Bagi punca, mereka berbeza dan tidak sepenuhnya ditubuhkan. Penyebab umum penyakit ini ialah oklusi vaskular, yang berlaku akibat ubah bentuk dinding dan emboli.
Infarksi lacunar boleh berkembang dalam mana-mana kumpulan umur, tetapi pesakit yang lebih tua lebih mudah terdedah. Dalam kebanyakan kes, ia didiagnosis pada separuh lelaki.
Faktor risiko penting bagi perkembangan patologi:
- Hipertensi.
- Diabetes.
- Kegagalan buah pinggang kronik.
- Keadaan dan komplikasi Postinfarction.
- Penyakit jantung dan patologi dalam aliran darah.
- Rheumatism.
- Arrhythmia jantung.
- Gangguan darah.
Berhubung dengan gejala infarksi lacunar, ia boleh nyata dengan cara yang berbeza, tetapi dalam kebanyakan situasi ia adalah ringkas. Segala-galanya akan bergantung kepada di mana lesi terletak.
Hemorrhagic
Infark serebral hemorrhagic adalah gangguan yang diwakili oleh pecahnya saluran cerebral, oleh itu pendarahan ke dalam tisu otak diperhatikan. Jika pesakit tidak memberikan bantuan tepat pada masanya, ia boleh menyebabkan hasil yang teruk. Ketahui lebih lanjut mengenai rawatan dan kesan pendarahan otak.
Stroke hemoragik mungkin mempunyai penyetempatan yang berlainan:
Patologi ini hanya terdiri daripada dua jenis - primer dan sekunder. Bagi punca, stroke berdarah dalam kebanyakan kes berlaku akibat hipertensi.
Terdapat juga sebab-sebab lain patologi:
- kencing manis;
- penyakit saraf tunjang;
- penyakit dan kemerosotan prestasi jantung.
Gejala stroke hemoragik otak:
- loya dan muntah, yang berlaku tanpa sebab;
- kebas pada bahagian atas dan bawah;
- sakit kepala yang sistematik;
- pelanggaran kepekaan kulit;
- pening kepala;
- kelemahan;
- nadi pecah.
Ischemic
Strok serebrum iskemia adalah patologi serius yang tidak biasa. Iskemia pada organ ini berlaku kerana fakta bahawa aliran darah disekat oleh trombus atau embolus. Ia juga boleh dicetuskan oleh proses aterosklerotik.
Penyakit kronik jantung dan sistem vaskular juga mampu menimbulkan patologi ini:
- Kecacatan jantung dan saluran darah.
- Kelikatan darah meningkat.
- Masalah peredaran darah.
- Endokarditis reumatik dalam fasa aktif.
- Pacemaker.
- Iskemia di hati.
- Masalah tekanan.
- Kegagalan jantung.
- Diabetes dan lain-lain.
Infarksi otak iskemik mempunyai gejala-gejala yang teruk, dengan manifestasi yang perlu segera mendapatkan bantuan yang berkelayakan:
- pening, yang disertai oleh kegelapan di mata;
- mati rasa anggota atas atau bawah;
- kelemahan badan atau anggota badan;
- masalah pertuturan yang berlaku untuk masa yang singkat.
Atherothrombotic
Infarksi serebrum atherothrombotic menggabungkan embolisme arteri arteri dan strok. Ia dianggap sebagai patologi serius yang memberi kesan kepada arteri utama otak.
Diagnosis oleh kriteria seperti:
- Kehadiran lesi aterosklerotik arteri utama organ ini, di tempat di mana lesi berada.
- Serangan iskemia.
- Simptomologi penyakit ini secara beransur-ansur meningkat dan sudah menjadi semakin ketara selepas sehari.
- Bagi saiz luka, ia boleh berbeza.
Tahap
Dalam perubatan moden, empat peringkat infarksi serebrum dibezakan:
- Tahap pertama penyakit ini. Masa kemelesetan patologi adalah sehingga tiga minggu. Pembentukan nekrosis berlaku dalam masa lima hari. Perubahan bentuk sitoplasma dan karyoplasma juga diperhatikan, perkembangan edema periferal berlaku.
- Tahap kedua penyakit ini. Tempoh pemulihan, yang boleh bertahan sehingga enam bulan. Pesakit mempunyai pannekrosis sel. Aliran darah jaminan sedang berkembang.
- Peringkat ketiga penyakit ini. Tempoh pemulihan lewat, iaitu dari enam bulan hingga setahun. Parut glial atau kecacatan cystic tisu otak boleh berlaku.
- Peringkat keempat penyakit ini. Selepas setahun, pesakit mempunyai strok sisa.
Sebabnya
Alasannya lebih bergantung kepada jenis patologi, oleh itu, pelbagai. Sering kali, infarksi serebrum menimbulkan penyumbatan saluran dengan plak kolesterol. Pembentukan plak ini berlaku di arteri karotid, yang menyebabkan aliran darah terganggu ke organ.
Juga, bekuan darah boleh membentuk jantung, dan kemudian, melalui kapal, memasuki otak. Fenomena ini berlaku akibat proses keradangan di dalam tubuh, penyakit berjangkit, dan juga kerana penggunaan dadah.
Faktor risiko infark serebral:
- Umur pesakit tua. Ia didiagnosis pada usia 80 tahun.
- Penyakit Jantung.
- Hipertensi.
- Diabetes.
- Merokok tembakau.
- Penerimaan pil kontraseptif.
Pesakit juga mungkin mengalami perkembangan beberapa faktor risiko sekaligus.
Gejala
Patologi ini boleh didiagnosis mengikut gejala berikut:
- Lumpuh anggota badan.
- Pergerakan sukarela.
- Ungkapan wajah paresis.
- Pelanggaran fungsi pertuturan.
- Murid mula beransur-ansur meningkat dalam saiz.
- Sensasi nyeri tidak hadir sepenuhnya.
Diagnostik
Pertama sekali, selepas pesakit diakui dengan gejala yang jelas, dia dihantar ke tomografi yang dikira, yang memungkinkan untuk membezakan curah darah dari serangan jantung.
Pada peringkat awal patologi, pencitraan resonans magnetik boleh ditetapkan selari, yang tidak digunakan untuk diagnostik kecemasan. MRI menyediakan peluang untuk mengkaji dengan teliti imej kapal cerebral. Ia dianggap bukan penyelidikan, tetapi kaedah penyelidikan yang agak selamat.
Sekiranya tidak mungkin melakukan pemeriksaan CT atau MRI, ujian dilakukan: pukulan lumbar dilakukan.
Untuk kajian arteri karotid, diagnostik ultrasound - pengimbasan dupleks dan dopplerografi - dilakukan. Pengimbasan dupleks dianggap sebagai kaedah diagnostik yang lebih bermaklumat, kerana ia menggambarkan arteri karotis dan menggabungkan kajian Doppler peredaran darah di dalamnya.
Sebelum pembedahan, angiografi cerebral dilakukan, yang dilakukan hanya seperti yang ditetapkan oleh pakar.
Rawatan
Sekiranya pesakit didiagnosis dengan perkembangan keadaan itu, maka ubat-ubatan akan ditetapkan untuk mengurangkan pembekuan darah. Dengan pengenalan dadah tersebut pada jam pertama selepas serangan itu membantu mengelakkan kelumpuhan dan akibat-akibat lain yang serius kepada kesihatan.
Ia juga perlu mengambil kira kontraindikasi ubat-ubatan ini, yang tidak disyorkan untuk digunakan dalam pencurahan darah di dalam otak. Pada hari-hari pertama selepas serangan itu, pesakit mengambil dana yang mengurangkan bengkak organ tersebut.
Jika patologi itu disebabkan oleh penyumbatan arteri karotid, maka campur tangan pembedahan diperlukan. Operasi ini membantu untuk menghapuskan kecacatan, dengan itu mengurangkan risiko serangan semula. Juga, pembedahan mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan perfusi, mengurangkan tekanan di dalam tengkorak dan mengekalkan aliran darah serebral.
Kuasa dan Pemulihan
Selepas rawatan dijalankan, pesakit dianjurkan untuk menjalani pemulihan:
- Pemulihan adalah satu peristiwa penting yang bertujuan untuk memulihkan fungsi tubuh yang betul - usus, sistem kencing, irama jantung.
- Perhatian juga diberikan kepada pemulihan tekanan darah, nadi dan pernafasan.
- Sekiranya terdapat keperluan, pesakit dibantu untuk memulihkan ucapan, aktiviti fizikal dan nada otot kembali. Untuk melakukan ini, ahli-ahli profil sempit lain juga akan berlatih dengannya secara selari, adalah penting untuk menjalankan latihan terapeutik setiap hari.
- Perhatian khusus juga dibayar kepada keadaan psikologi pesakit. Sesuai dengan pesakit ahli psikoterapi yang menjalankan perbualan. Semasa tempoh pemulihan, makanan harus betul dan seimbang, perlu meninggalkan makanan ringan.
- Sekiranya terdapat masalah dengan berat badan yang berlebihan, maka seorang ahli pemakanan dirujuk.
- Perhatian juga diberikan kepada rawatan penyakit yang menimbulkan patologi ini.
Pencegahan serangan jantung adalah seperti berikut:
- Rawatan hipertensi dan kegagalan jantung.
- Penolakan untuk merokok dan menggunakan alkohol, pil perancang.
- Rawatan diabetes.
- Mengawal kolesterol dalam darah.
Akibatnya
Sekiranya pesakit tidak didiagnosis dengan kerosakan pada pusat-pusat penting, pesakit sedar, keperluannya dipantau, maka rawatan yang selamat di hospital dijalankan, kemudian langkah-langkah pemulihan dilaksanakan.
Mengenai kesan infark serebral, mereka kekal sehingga akhir hayat:
- Masalah dengan sistem muskuloskeletal.
- Masalah Limbah.
- Kehilangan sensasi di beberapa bahagian badan.
- Pelanggaran ucapan dan fungsi intelektual.
Sebab kematian - strok
Jika infark serebral telah berlaku dengan komplikasi, maka ia boleh mencetuskan kesan negatif - stroke dan, akibatnya, hasil yang mematikan. Dalam situasi sedemikian, pesakit jarang dapat memberi bantuan tepat pada masanya.
Infarksi serebrum dan hemoragik strok
Infarksi serebrum adalah keadaan akut yang disebabkan oleh peredaran darah yang merosot, yang disebabkan oleh pembuluh darah serebral. Nama yang lebih biasa untuk patologi ialah stroke iskemia. Infark serebral biasanya berlangsung lebih dari satu hari dan dalam beberapa kes menyebabkan kecacatan dan juga kematian. Infarksi serebrum adalah jenis strok yang paling biasa. Hari ini, penyakit ini adalah salah satu penyebab utama kematian. Kematian dalam patologi ini adalah kira-kira 25%, dan 40% daripada pesakit yang masih hidup kekal kurang upaya. Prognosis penyakit ini bergantung pada seberapa cepat pesakit menerima rawatan perubatan.
Di samping infark serebral, atau stroke iskemia, strok hemoragik, atau pendarahan di dalam otak. Mortalitas dalam strok hemoragik adalah lebih tinggi dan berjumlah 60-70%, yang dijelaskan oleh kerosakan kepada tisu otak bukan sahaja sebagai akibat dari iskemia, tetapi juga kerana merendam dan meremas dengan darah.
Kecenderungan genetik, ketidakaktifan fizikal, obesiti, tabiat buruk, usia tua, dan tekanan kronik menyumbang kepada kemunculan strok.
Tanda-tanda infark serebrum dan strok hemoragik
Gejala strok kedua-dua bentuk bergantung kepada penyetempatan lesi.
Tanda-tanda umum penyakit ini: sakit kepala, mual dan muntah (biasanya disebabkan oleh sakit kepala yang teruk), pening, kesedaran terjejas (walaupun koma), penglihatan kabur, mulut kering, peluh sejuk.
Apakah perbezaan antara strok dan infark serebral? Perbezaannya ialah dengan strok pendarahan sakit kepala lebih sengit, pesakit menggambarkannya sebagai tidak tertanggung, yang paling teruk yang mereka harus alami. Sakit kepala dengan strok iskemia, iaitu serangan jantung, kurang jelas, dan gejala meningkat secara beransur-ansur.
Dengan lokalisasi lesi di hemisfera otak kanan otak, hemiparesis atau hemiplegia dari bahagian kaki kiri tubuh berkembang, kepekaan pada separuh kiri muka dan badan berkurangan, tangan kiri mungkin mengalami gangguan ucapan (di tangan kanan orang, gejala ini diperhatikan apabila hemisfera kiri terkena) lipat nasolabial, sudut kiri mulut boleh turun).
Dalam strok kiri, gangguan pertuturan biasanya berkembang, dan bahagian kanan badan terjejas (mengurangkan kepekaan, lumpuh). Sekiranya lesi diselaraskan dalam lembangan vertebro-basilar, pesakit itu mempunyai kekurangan koordinasi motor, gangguan pada penganalisis visual, kesukaran menelan, ketinggalan, pening, yang menjadi teruk ketika kepala condong ke belakang, serta lumpuh, paresis di sisi badan yang bertentangan dengan lesi di dalam otak.
Keadaan yang penting untuk rawatan yang berkesan ialah kemasukan pesakit ke hospital selama tiga jam selepas permulaan serangan - sepanjang tempoh rawatan ini paling berkesan, dan risiko gangguan tak terulang yang teruk adalah kecil.
Gejala bervariasi bergantung kepada mana arteri otak yang rosak. Oleh itu, dengan kekalahan arteri serebral anterior, lumpuh kaki (tidak lengkap), aphasia motor (kesukaran mengucapkan kata-kata), dan pergerakan mata yang terganggu. Sekiranya kerosakan pada arteri serebral pertengahan, kelumpuhan tidak lengkap, gangguan pada kepekaan anggota atas, bahagian bawah muka, motor dan aphasia deria diperhatikan. Dengan kekalahan arteri serebral posterior, pelanggaran penganalisis visual, serta gangguan pertuturan, berlaku.
Akibat dan komplikasi
Komplikasi kedua-dua infark serebral dan strok hemoragik termasuk pneumonia kongestif (risiko perkembangannya meningkat apabila pesakit mempunyai masa yang lama, biasanya lebih dari 3-4 minggu, berada dalam kedudukan mendatar), kegagalan jantung akut, edema serebral (penyebab kematian paling umum selepas mengalami strok iskemia), tekanan luka.
Kesan yang jauh dari strok sebarang etiologi adalah jenis dan darjah defisit neurologi - dari ringan dan boleh diterbalikkan untuk melumpuhkan.
Pendekatan Rawatan Strok
Keadaan yang penting untuk rawatan yang berkesan ialah kemasukan pesakit ke hospital selama tiga jam selepas permulaan serangan - sepanjang tempoh rawatan ini paling berkesan, dan risiko gangguan tak terulang yang teruk adalah kecil. Dalam strok pendarahan, keperluan ini lebih mudah untuk dipenuhi, kerana ia tiba-tiba muncul (nama lama untuk strok pendarahan adalah stroke), gejala-gejala itu berlaku dengan serta-merta. Dengan infark serebral, keadaan patologi secara beransur-ansur meningkat, mungkin mengambil masa beberapa jam sebelum menjadi jelas bahawa pesakit memerlukan kemasukan ke hospital, tempoh yang paling sesuai untuk terapi mungkin terlepas. Itulah sebabnya, walaupun tahap keparahan hemoragik yang lebih besar, akibat neurologi mereka kurang ketara berbanding dengan yang iskemia.
Kesan yang jauh dari strok sebarang etiologi adalah jenis dan darjah defisit neurologi - dari ringan dan boleh diterbalikkan untuk melumpuhkan.
Pengangkutan pesakit ke hospital perlu dilakukan dalam kedudukan terdedah, dengan kepala meningkat lebih kurang 30 °.
Terdapat beberapa perbezaan dalam pendekatan untuk rawatan pelbagai bentuk strok. Rawatan stroke iskemia terutamanya melibatkan pelantikan terapi trombolytik, bagaimanapun, ia hanya ditunjukkan jika diagnosis disahkan, kerana stroke hemoragik boleh membawa maut.
Dengan infark serebral, kadang-kadang terdapat keperluan untuk penyahmampatan pengoperasian untuk mengurangkan tekanan intrakranial.
Adalah wajar untuk memulakan pemulihan pesakit selepas apa-apa bentuk strok seawal mungkin, sebaik sahaja keadaan itu stabil. Pemulihan termasuk terapi fizikal pasif dan aktif, urutan, fisioterapi, terapi ucapan, pemulihan koordinasi motor, serta bekerja dengan ahli psikologi atau psikoterapi, jika perlu.
Punca strok
Lesi Atherosclerotic saluran darah adalah salah satu punca utama infark serebral. Penyebab utama stroke hemorrhagic termasuk hipertensi, yang paling berbahaya adalah tahap tekanan darah kira-kira 150/100 mm Hg. st.
Pesakit yang menderita infarksi miokardium mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk membangunkan infark serebral. Oleh itu, dalam kira-kira 8% kes pada bulan pertama selepas mengalami infarksi miokardium, pesakit mengalami stroke iskemia, dalam 25% pesakit yang berlaku dalam tempoh 6 bulan.
Mortalitas dalam strok hemoragik adalah lebih tinggi dan berjumlah 60-70%, yang dijelaskan oleh kerosakan kepada tisu otak bukan sahaja sebagai akibat dari iskemia, tetapi juga kerana merendam dan meremas dengan darah.
Kegagalan jantung dan penyakit jantung koronari meningkatkan risiko mengembangkan semua bentuk strok. Di samping itu, faktor risiko termasuk fibrillation atrium, kencing manis dan patologi sistem endokrin lain, anemia, leukemia, dan neoplasma malignan. Kecenderungan genetik, ketidakaktifan fizikal, obesiti, tabiat buruk, usia tua, dan tekanan kronik menyumbang kepada kemunculan strok.
Pencegahan
Pencegahan semua bentuk strok, serta banyak penyakit vaskular lain, adalah untuk mengekalkan gaya hidup yang sihat.
Infark serebral hemorrhagic
E.I. Batishcheva 1, A.N. Kuznetsov 2
1 Jabatan neurologi biro reka bentuk St Joasaph, Belgorod,
2 Pusat Penyaluran Darah Serum Pusat Kebangsaan N.I. Pirogov, Moscow.
Kajian semula kesusasteraan ini membahas masalah transformasi hemorrhagic (HT) daripada infark serebral. Butiran merangkumi sejarah kajian GT, klasifikasi sedia ada, faktor risiko kejadian, serta cara yang mungkin untuk mencegah dan merawat pendarahan sekunder.
Sejarah kajian infark hemorrhagic (GI) otak mempunyai lebih dari 100 tahun, ketika pertama kali John Lidell menyadari bahwa "red softening" otak lebih sering terjadi beberapa lama setelah serangan apoplexy [5]. Istilah "serangan jantung merah" diperkenalkan untuk menekankan fakta bahawa serangan jantung berdarah bermula dengan kerosakan iskemia dengan pembentukan serangan jantung pucat dan mewakili peringkat berturut-turut proses yang sama [72]. Kajian tentang transformasi hemorrhagic (HT) infarksi otak sebelum penggunaan tomografi terkomputer adalah mungkin hanya berdasarkan autopsi, yang mana kira-kira 30% daripada infark serebrum adalah hemoragik [59]. Pada tahun 1950-an, Fisher dan Adams mencadangkan hipotesis mereka yang terkenal tentang mekanisme transformasi hemorrhagic [5], berdasarkan data daripada kajian keratan. Dalam 50-70% daripada kes, punca GI dianggap sebagai embolus, biasanya berasal dari kardiogenik, yang dipecah dan maju secara mendatar, yang membawa kepada kesan tekanan arteri apabila reperfusi tisu otak iskemik dan pecahnya endothelium mikrovascular [5]. Teori ini telah dominan selama empat dekad. Walau bagaimanapun, dalam kajian Fisher and Adams, beberapa masalah metodologi yang penting telah diperhatikan, yang paling penting adalah bahawa adalah mustahil untuk menentukan dari hasil autopsi sama ada perubahan hemorrhagic infarction cerebral berlaku sebelum atau selepas bekuan darah sedang lysing. Masalah kedua dan tidak penting adalah kekurangan perbezaan yang jelas antara strok hemoragik, trombotik dan pendarahan primer. Ketiga, jumlah serangan jantung berdarah yang timbul distal pada trombosis arteri yang tetap tidak diperhitungkan dan tidak dibandingkan. Dan akhirnya, yang terakhir: hasil keratan rentas menyimpang ke lesi yang lebih luas dan teruk, disertai dengan hasil yang mematikan, dan tidak dapat diekstrapolasi untuk semua jenis pukulan [69, 81]. Oleh itu, Globus dan Epstein pada tahun 1953 [40] dan beberapa penyelidik lain [21, 23, 71, 72, 95, 115] meragui kecemerlangan hipotesis pengulangan hemoragik reperfusi dan terbukti dalam haiwan yang berdarah ke tisu yang lemah sering dan lebih jelas apabila arteri simptomatik kekal tersumbat. Pendarahan dalam kes ini timbul dari arteriole collateral dan dilepaskan secara berlebihan dan urat selepas pascapillary di sepanjang pinggir zon infark. Peranan penting bekalan darah cagaran ke zon yang terkena iskemik dalam patogenesis transformasi telah menjadi subjek kajian [30, 34, 72, 91]. Adalah dipercayai bahawa pendarahan sekunder tidak berlaku apabila sumber utama aliran cagaran (arteri serebral anterior dan arteri serebral posterior) disekat secara serentak dengan halangan akut arteri serebral pertengahan [34] dan, sebaliknya, kemungkinan besar dengan gabungan penyumbatan berterusan kapal dan aliran cagaran yang tersimpan di dalam zon yang terjejas oleh iskemia, terutamanya jika pesakit telah mengalami tekanan darah tinggi yang singkat. Pengaruh terakhir dari faktor-faktor mungkin menentukan, semua perkara lain menjadi sama [34, 79]. Kesimpulan yang paling luas ialah transformasi hemorrhagic dikaitkan dengan serangan jantung yang lebih luas, terutamanya dengan adanya sumber kardiogenik embolisme. Jumlah lesi yang besar melibatkan penyumbatan arteri kaliber yang besar dengan kebarangkalian nekrosis vaskular tinggi [38, 69, 81, 89]. Lodder et al, pada gilirannya, tertanya-tanya: apakah hubungan antara GI dan strok kardioembolik lebih jelas dengan ukuran serangan jantung atau mekanisme strok [69]? Jika strok kardioembolik secara tradisinya besar, GI boleh menjadi penanda serangan jantung yang meluas berbanding mekanisme strok [5]. Dengan menggunakan kehadiran gejala terkehel sebagai penunjuk saiz infarksi, Lodder et al menyimpulkan bahawa "dalam kes kematian akibat pemasukan, dalam kumpulan pesakit yang mempunyai strok karsinembola asal dan sekumpulan pesakit dengan sebatan lain, jumlah GI adalah sama" [ 69]. Dari sudut pandangan Hart dan Easton [5], data yang diperoleh oleh Lodder et al mengesahkan idea bahawa strok kardioembolik mempunyai ciri khas, tetapi tidak eksklusif, predisposisi kepada transformasi hemorrhagic. Mekanisme apa yang membolehkan darah menembusi zon sesetengah serangan jantung, dan tidak membenarkan untuk menembusi orang lain? Tahap pemusnahan endothelium dan pecah kapilari secara langsung saling berkaitan dengan tempoh dan darjah iskemia [5]. Dengan iskemia kecil, perdarahan berlaku akibat diapedesis melalui penghalang otak darah otak yang berlebihan, yang diwakili oleh endothelium tisu penghubung yang bertindak sebagai penghalang antara otak dan darah, dan laminasi basal nipis yang terdiri daripada protein ekstraselular, biasanya tanpa pecah kapal [5, 105]. Angka iskemik dengan keterukan yang mencukupi boleh menyebabkan kebolehtelapan fana yang berlebihan dengan pecahan seterusnya dari katil mikrovasekular [5, 51]. Keadaan utama yang kedua dianggap sebagai pemulihan aliran darah dalam rangkaian kapilari yang rusak pada katil iskemik semasa tempoh kebolehtelapan vaskular meningkat, sama ada melalui penyesuaian semula lokasi utama oklusi, atau dengan peredaran cagaran [5, 53, 113]. Di masa depan, radikal bebas yang berlaku semasa iskemia dan reperfusi, mengaktifkan sitokin radang, yang secara langsung dan tidak langsung melanggar integriti kedua-dua plat basal dan endothelium tisu penghubung. Darah yang meletus, bertindak melalui mampatan mekanikal, iskemia yang memburukkan dan ketoksikan beberapa komponen darah menyebabkan pembengkakan parenchyma [112]. Pada masa yang sama, mengaktifkan enzim proteolitik seperti matriks metalloproteinase-9 memusnahkan plat utama [75, 78]. Akhirnya, pengeluaran serentak radikal bebas dan tindakan matriks metalloproteinase-9 memotivasi aktiviti masing-masing [106, 112]. Dengan iskemia intensif, pembentukan pelbagai darjah nekrosis dinding vaskular mungkin [27], dan pendarahan sekunder mungkin muncul satu-fokal, disertai dengan kesan besar-besaran, proliferasi intraventricular [5, 52] dan akan menyerupai pendarahan intracerebral primer. Adalah mustahil untuk membezakan awal pembesaran hemorrhagic dengan pengesanan radiologi hematoma parenchymal dari pendarahan intracerebral primer mengikut data CT standard. Oleh itu, pengimbasan tomografi terawal adalah relevan [1] dan penggunaan tambahan pelbagai kaedah pengimejan vaskular. Pada 80-an abad ke-20, dua jenis transformasi hemorrhagic dibezakan: infarksi pendarahan multifokal [5, 14] dan hematoma intrainfarction sekunder [14, 52]. Perbezaan dalam jumlah pendarahan - perbezaan ini hanya kuantitatif, atau di sebalik perbezaan dalam patofisiologi kejadian? Soalan ini masih dibincangkan. Sesetengah kajian mencadangkan kemungkinan saling ketergantungan antara sifat dan saiz pendarahan dan subtipe strok sedia ada. Lebih luas HT yang berlaku di dalam parenchyma serebral yang terjejas oleh infarksi sering dikaitkan dengan mekanisme kardioembolik dan reperfusion berikutnya kawasan yang rosak. Corak spanalis semula spontan awal dengan pergerakan serpihan embolik adalah kehadiran transformasi hemoragik konvensional dengan lokasi pusat atau globular [5]. Dalam infestasi hemodinamik di kawasan tadahan air, yang mungkin besar dalam ukuran, tetapi dengan kemungkinan reperfusi awal yang lebih tinggi, tahap iskemia mungkin tidak mencukupi untuk perubahan ketara dalam kebolehtelapan vaskular dan GT yang luas tidak menjadi ciri mereka [5, 102]. Alasan lain mungkin adalah bahawa pemulihan aliran darah dalam kes ini sering berlaku terhadap latar belakang rendah atau sedikit peningkatan tekanan darah (BP) [2]. Adakah strok yang timbul oleh mekanisme emboli arteri-arteri mempunyai kecenderungan yang sama kepada HT dan mekanisme yang sama seperti dalam emboli kardiogenik? Hart dan Easton [5] berpendapat bahawa embolisme arteri-arteri tidak mencukupi untuk iskemia yang boleh menyebabkan pelanggaran kebolehtelapan vaskular. Walau bagaimanapun, dalam kes embolus arteri-arteri yang sangat besar, keadaan mungkin sama seperti dalam strok kardioembolik [81]. Perkembangan sirkulasi cagaran adalah penting dalam transformasi berdarah spontan lewat. Kawasan hemorrhagic ini cenderung untuk bergerak di sepanjang cerebral sulci, dan biasanya terletak berhampiran dengan pinggiran infark dan tidak penting untuk menentukan subtipe stroke. Isyarat dari mereka dipertingkatkan dengan pengenalan kontras [64, 112], yang dianggap sebagai peningkatan ketelapan kapilari akibat penembusan halangan otak darah. Selepas hayat dan dalam kehidupan, menggunakan teknologi neuroimaging [64,112], pendarahan petechial yang jelas dikesan di kawasan-kawasan ini. Hematomas extraischemic (jarang selepas serangan jantung), tunggal atau berganda, mencadangkan kewujudan patologi serebrum terdahulu, terutamanya amyloid angiopathy [105]. Oleh itu, pengulangan arteri tidak perlu atau mencukupi untuk berlakunya transformasi hemorrhagic, kerana pendarahan berlaku pada pesakit dengan reperfusi yang didokumenkan seramai pada pesakit tanpa ia. Walau bagaimanapun, data eksperimen mencadangkan bahawa penyusunan semula awal dapat mengurangkan kemungkinan transformasi dan membawa manfaat terbesar [72, 73, 74, 90, 109]. Pengenalan CT dan kemudian MRI ke dalam amalan ini telah mempermudahkan pengesahan infark hemorrhagic dalam kehidupan, dan penggunaan secara meluas pelbagai kaedah rekonalisasi farmakologi dan mekanikal menjadikannya perlu untuk melihat dengan lebih jelas mengenai masalah transformasi hemorrhagic of infarction cerebral. Walau bagaimanapun, infark hemorrhagic kekal sukar untuk penilaian patofisiologi jenis strok. Keputusan penukaran berdarah spontan mengikut keputusan CT scan adalah serupa dengan data autopsi dan berkisar antara 6.2% dan 26% dalam tempoh 2 minggu pertama, mencapai 43% pada bulan pertama selepas serangan jantung [8, 72, 80, 101]. Penyebaran data sedemikian adalah berdasarkan fakta bahawa selang untuk memerhatikan pesakit dalam pelbagai protokol berkisar antara 36 jam hingga beberapa hari [35, 55, 56, 65], dan juga fakta bahawa kebanyakan HT adalah tanpa gejala. Oleh itu, tanpa kajian khas, frekuensi sebenar GI hampir mustahil untuk ditentukan [1]. Harus diingat bahawa tempoh masa bagi pengesanan pendarahan adalah asas bagi kajian patofisiologi. Pendarahan sekunder yang berlaku semasa 24 jam pertama dari permulaan strok dianggap awal, lewat - di luar tempoh ini [105]. Kebanyakan GT spontan dikesan antara 24 dan 48 jam dari permulaan strok dan hampir tidak pernah dalam tempoh 6 jam pertama [19]. Transformasi hemoragik dianggap sebagai hasil daripada terapi revascularization, jika ia berlaku dalam masa 24-36 jam selepas penggunaannya [35]. GT boleh dibahagikan bergantung kepada hubungan mereka dengan permulaan simptom klinik akut, atau bergantung kepada manifestasi radiologi mereka. Levy et al pada tahun 1994 [68] adalah yang pertama memperkenalkan konsep "pendarahan simptomatik" pasca-ischemik, bercakap mengenai kajian menggunakan aktivator plasminogen tisu rekombinan di Institut Kesihatan Nasional AS. Ia ditakrifkan sebagai "komplikasi neurologi serentak," dikesan apabila darah muncul dalam imej tomografi yang dikira. Saat ini, penetapan pendarahan menengah sebagai gejala atau asimtomatik digunakan lebih sering ketika menilai hasil uji menggunakan berbagai jenis terapi revascularization [6, 22, 24, 41, 45, 47, 49, 55] dan tidak disebutkan dalam proses semula jadi [59]. Infarksi otak GT adalah masalah utama penggunaan trombolisis dalam strok akut. Kajian membuktikan keberkesanan dan keselamatan terapi trombolytik menggunakan definisi samar-samar konsep transformasi hemorrhagic gejala [6, 22, 24, 41, 45, 47, 49, 55]. Walaupun terdapat keperluan yang tidak sama untuk penemuan tomografi, selang masa yang berbeza digunakan untuk pemerhatian klinikal dan tomografi, serta perbezaan penilaian penilaian status saraf pesakit, semua definisi "simptomatik" adalah berdasarkan satu atau lain pemberat klinikal. Akibat daripada heterogeneity seperti definisi, serta penggunaan pengimbas generasi yang berbeza dengan kepekaan yang berbeza, boleh menjadi interpretasi yang bertentangan dengan hasilnya [55]. Peranti moden mempunyai kepekaan yang lebih tinggi. Penggunaan MRI yang lebih luas dan bukannya CT membawa kepada kadar yang lebih tinggi dalam mengesan pendarahan intrakranial kecil tanpa gejala (ICH) [62] (selepas ini, kecuali jika dinyatakan sebaliknya, ini adalah ICH post-ischemic sekunder). Secara khususnya, imbasan MRI menunjukkan bahawa beberapa hiperiviti yang tidak menentu pada CT sebenarnya harus mewakili pendarahan. Pada masa yang sama, overdiagnosis mungkin, dan pengumpulan kontras mungkin salah dikenal pasti sebagai pendarahan intrakranial [74, 99]. Memandangkan semua perkara di atas, tidak menghairankan bahawa terdapat variasi yang besar (dari 0% hingga 26.7%) dari pendarahan intrakranial simptomatik yang diperhatikan dalam pelbagai program penyelidikan [6, 11, 22, 24, 45, 49, 55]. Variabel dalam pengesanan dan definisi pendarahan intrakranial asimptomatik mempunyai penjelasan yang sama seperti gejala [58]. Peningkatan kekerapan ICH tanpa gejala boleh menjadi penunjuk penggunaan strategi reperfusi yang lebih berjaya dan tepat pada masanya [74, 90, 99]. Dari sudut pandangan klinikal, perbezaan antara pendarahan simptomatik dan asimptomatik adalah bahan asas untuk penyelidikan yang membolehkan penilaian yang diperlukan untuk keselamatan dan keberkesanan ubat dan manipulasi. Sesetengah penyelidik percaya bahawa perbezaan antara pendarahan simptomatik dan asymptomatic mungkin berkaitan dengan jumlah pendarahan daripada perbezaan patofisiologi [5, 31]. Penyakit otak intrakranial cenderung berlaku di dalam kawasan vascularization yang terjejas oleh strok iskemia. Menurut kajian National Institute of Neurological Diseases and Stroke USA (NINDS), hanya 20% ICH gejala berlaku di kawasan yang utuh secara klinikal [54], dan tiada pendarahan akibat ujian PROACT-II [37] berlaku di luar zon infark yang rosak. Penyakit pernafasan intrakranial yang sering menyebabkan kematian, kadar kematian dalam kes kejadiannya adalah 45% (NINDS) [54] dan 83% menurut PROACT-II [37], oleh itu, tugas keutamaan penyelidik dan doktor dikurangkan untuk meramalkan dan menghalang hanya gejala pendarahan intrakranial. Kriteria radiologi terperinci bagi pendarahan sekunder yang dikesan telah dirumuskan pada awal tahun 1990 oleh Pessin et al dan dianggap terutamanya dalam konteks penggunaan trombolisis [85, 86, 114]. Pada masa ini, definisi anatomi dan radiologi Amerika dan Eropah yang berbeza berbeza. Dalam kajian NINDS, berdasarkan hasil yang diperolehi dalam kumpulan pesakit yang mengambil rt-PA, definisi telah dirumuskan untuk kedua-dua jenis lesi hadir [55]. Infark miokard hemorrhagic (GI): infark miokard akut dengan hypoereness / hyperdivision bertitik atau berubah-ubah dengan sempadan yang tidak dapat dibezakan di wilayah vaskular Parenchymal hematoma (PG): sejenis lesi yang sangat homogen dan menyeluruh dengan sempadan yang jelas, disertai atau tidak disertai oleh edema atau kesan besar-besaran. Pakar-pakar yang mengambil bahagian dalam Kumpulan Kajian Akut Stroke Akuatik Australasian Eropah [35, 47], yang menolak konsep pendarahan gejala, menguraikan transformasi pendarahan selepas thrombolytic mengikut kriteria radiologi [114], tanpa mengambil kira sama ada pendarahan diiringi oleh lesi klinikal. Mereka mengenal pasti 4 kategori GT: GI: infark petechial tanpa kesan menangkap permukaan
- (1) jenis infark hemoragik 1 (GI-1), dengan petechiae kecil di sepanjang sempadan infarksi;
- (2) jenis infark hemoragik jenis 2 (GI-2) dengan petechiae saliran yang lebih jelas dalam zon iskemik, tetapi tidak menghasilkan kesan sepenuhnya mengisi permukaan;
- (3) jenis hematoma parenchymal 1 (PG-1), yang menduduki kurang daripada 30% permukaan zon infarksi, mewujudkan beberapa kesan yang kurang baik terhadap permukaan;
- (4) jenis hematoma parenkymal 2 (PG-2), hematoma padat yang menduduki lebih daripada 30% daripada permukaan infarksi, mewujudkan kesan tangkapan permukaan yang lengkap, atau di luar sempadan kawasan yang terlarut.
- (1) mengurangkan perbezaan antara bahan kelabu dan putih;
- (2) kehadiran hipoeversiti atau pengurangan pekali penyerapan;
- (3) mampatan ruang bendalir cerebrospinal.
- (4) pengurangan kawasan insula,
- (5) hiperiviti arteri serebral pertengahan.